肥胖者身体反应变得缓慢，易于遭受各种外伤、车祸等意外，易发生骨折及严重的肢体受伤。部分患者可引起心理障碍。妊娠前及妊娠期间体重增加可影响产程及其后果、据报告，体重较重的产妇并发妊娠高血压综合征和糖尿病均较体重较轻的产妇多，需施行剖宫产者亦较多，产程较长，新生儿的平均出生体重也较重。

内分泌代谢紊乱

空腹及餐后高胰岛素血症，基值可达30毫单位/升，餐后可达300毫单位/升，比正常人约高出一倍。由于肥大的细胞对胰岛素不敏感，患者糖耐量常减低。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症与高脂蛋白血症，此为诱发糖尿病动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等的基础。血浆氨基酸及葡萄糖均有增高倾向，形成刺激胰岛β细胞的恶性循环，使肥胖加重。甲状腺功能一般正常，如进食过多时T3可高，反T2可偏低，基础代谢率偏低。血中皮质醇及24小时尿17-羟可增高，但昼夜节律正常及地塞米松抑制试验正常。饥饿时或低血糖症中生长激素分泌减少，促进脂肪分解作用减弱。女性患者可有闭经、不育及男性化。男性可有阳萎。

消化系表现

食欲持续旺盛，善饥多食，多便秘、腹胀，好吃零食、糖果、糕点及甜食；部分患者不及时进食可有心悸、出汗及手颤。伴胆石症者，可有慢性消化不良、胆绞痛。肝脂肪变性时肝肿大。

匹克威克综合征（肺心综合征）

这是严重肥胖症的一个临床综合征。由于腹腔和胸壁脂肪组织太多，影响呼吸运动，肺部通气不良，换气受限，导致二氧化碳潴留，血二氧化碳结合率超过正常范围，呈呼吸性酸中毒；血二氧化碳分压升高，动脉血氧饱和度下降，氧分压下降，出现紫绀，红细胞增多；同时静脉回流郁滞，静脉压升高，颈静脉怒张，肝肿大，肺动脉高压，右心负荷加重；由于脂肪组织大量增加，血总循环量随之增加，心输出量和心搏出量加大，加重左心负荷，出现高搏出量心衰，构成匹克威克综合征。病人表现为呼吸困难，不能平卧，间歇或潮式呼吸，脉搏快速，可有紫绀、浮肿、神志不清、嗜睡、昏睡等。 

并发疾病：（一）增加死亡率　肥胖者的死亡率比正常体重者有明显的增高，随着体重的增加，死亡率也有所增加。研究表明，肥胖者因糖尿病而死亡者比正常体重组明显增高为383％（男性）及372％（女性）；其次是肝硬化、阑尾炎、胆石症的死亡率，肥胖者也增加一倍左右；心血管、肾病及意外事故的死亡率也较高。

（二）高血压　肥胖者患高血压的机率要比非肥胖者高。

肥胖者常伴有心输出量和血容量增加，但在血压正常的肥胖者，周围血管阻力降低，而有高血压的肥胖者周围血管阻力正常或升高。高血压为肥胖症高死亡率的重要因素。

（三）冠心病　肥胖者发生冠心病远高于非肥胖者。其原因有：①体重超过标准，引起心脏负担加重和高血压；②肥胖者多喜欢吃油腻食物，进食过多的饱和脂肪酸，促进动脉粥样硬化形成；③高甘油三酯血症、高胆固醇血症及高脂蛋白血症，使血液粘度增加，血凝固性增加，易发生动脉粥样硬化、微循环障碍及冠状动脉栓塞；④体力活动减少，冠状动脉侧支循环削弱或不足。同时肥胖时体重负担增加，也是促进冠心病产生心衰的原因之一。

（四）糖尿病　肥胖症患者发生Ⅱ型糖尿病的发病率4倍于非肥胖成人。肥胖常为糖尿病早期表现，中年以上发病的Ⅱ型糖尿病者约有40％～60％起病时和早期有多食和肥胖。

糖尿病的发病率与肥胖成正比。肥胖的糖尿病者起病前摄食过多，刺激β细胞过度而失代偿时发生糖尿病。肥胖者脂肪组织对胰岛素较不敏感，糖进入肥大的脂肪细胞膜时需较多胰岛素，于是脂肪越多者，对胰岛素要求越多，使β细胞负担过重终至衰竭，出现糖尿病。一般肥胖症初期空腹血糖正常，糖耐量试验在服糖后3或4小时有时出现低血糖反应，因迟发性高胰岛素血症所致。随病情进展糖耐量逐渐下降，餐后2小时血糖高于正常，然后空腹血糖升高，终于出现糖尿病。当体重恢复正常时，糖耐量可恢复正常。

（五）胆囊炎、胆石症及脂肪肝　由于肥胖、消化功能及肝功能紊乱，高热量饮食、油腻食物及脂类代谢紊乱，使胆固醇过多达饱和状态，而发生胆结石，主要为胆固醇结石。其发生率较正常体重者高1倍。胆石症可发生胆绞痛，继发感染时出现急性或慢性胆囊炎。有68％～94％的肥胖症病人，其肝脏有脂肪变性，过半数肝细胞有脂肪浸润者占25％～35％。肥胖者的肝脏脂肪酸和甘油三酯浓度均比正常者高。